Otępienie pochodzenia naczyniowego lub miażdżycowego po­woduje niedostateczne ukrwienie mózgu. Częsta jest na przykład demencja w przebiegu licznych, drob­nych ognisk martwicy mózgu, będąca efektem przewlekłego nadciśnienia tętniczego. We krwi formują się drobne zatory (na przykład skupiska płytek krwi). Zatory te wędrują poprzez większe naczynia mózgowe do coraz mniejszych, aby w końcu zablokować krążenie. Powodują zawały lub precyzyjniej - epi­zody przejściowego niedokrwienia mózgu. Chory miewa krót­kie momenty złego samopoczucia. Jeśli dotknięty obszar pełni w mózgu jakąś konkretną funkcję, wówczas stwierdzamy nie­dowład ręki lub upośledzenie mowy; jeśli nie, mówimy, że jest „niemy" neurologicznie i zagrożenie mija nie zauważone. Naj­częściej chory odzyskuje utraconą funkcję w wyniku rehabilita­cji, dzięki powstaniu krążenia zastępczego. Ale bywa i tak, że poszczególne epizody sumują się, co już przekracza możliwoś­ci adaptacyjne chorego i zmiana staje się nieodwracalna. Takie stopniowe narastanie izolowanych ubytków jest bardzo charakterystyczne dla otępienia naczyniowego. Leczenie prze-ciwzakrzepowe (na przykład aspiryną) zmniejsza ryzyko po­jawienia się kolejnych zawałów. Istnieją także inne przyczyny otępienia pochodzenia naczy­niowego, m.in. zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowe­go, stwardnienie lub zwężenie naczyń. Diagnostyka tych przypadków jest dość pewna na podstawie typowych badań naczyniowych, włącznie z badaniem kompu­terowym mózgu.